6 Gastroenterologi

Målbeskrivning för gastrologi

Figure 6.1: Målbeskrivning för gastrologi

6.1 Buksmärtor

Bakgrund

Ont i magen ett väldigt vanligt tillstånd hos barn. Funktionella buksmärtor definieras som ont/obehag i magen minst 4 i månade i ≥ 2 mån, utan tecken till organisk sjukdom. I Sverige uppfyller 10-20 procent av alla barn kriterierna för funktionella buksmärtor. Cirka 2/3 är flickor.

Delas in i:

  • IBS (Irritable Bowel Syndrome = irritabel tarm).
  • FAP (Functional Abdominal Pain = funktionell buksmärta utan avföringsrubbning).
  • FD (Funktionell Dyspepsi).

Etiologi:

Funktionella bukbesvär beror på obalans i “mikrob-mag-hjärn–axeln” vilket leder till visceral hyperalgesi och överdriven central perception av viscerala stimuli. Detta leder i sintur till funktionella bukbesvär. “Mikrob-mag-hjärn–axeln” är som mest sårbar perinatalt men besvären kommer med fördröjnin av oklar orsak. Både medicinska och sociala faktorer kan leda till funktionella bukbesvär men det omvända kan även ske. Detta kan beskrivas som att man har ett nedsatt filter som lätt släpper igenom ovanligt mycket signaler från magen till hjärnan. Därtill har hjärnan tränat på att känna smärta.

Etiologi till funktionella buksmärtor

Figure 6.2: Etiologi till funktionella buksmärtor

Differential diagnoser:

  • Celiaki.
  • IBD.
  • IBS.
  • Esofagit.
  • Funktionell förstoppning.
  • Funktionell dyspepsi.
  • Buk migrän.
Utredning vid misstanke om funktionella buksmärtor

Figure 6.3: Utredning vid misstanke om funktionella buksmärtor

Anamnes

  • 3F = föreställningar, farhågor och förväntan.
  • Smärta
    • Lokalisation, typ, VAS, duration, frekvens.
    • Samband med måltid eller toalett besök.
    • Annat som försämrar/föbättrar
  • Andra symtom:
    • Illamånde.
    • Kräkningar.
    • Sväljproblem.
    • Huvudvärk/yrsel.
  • Nutrition
    • Hur ser måltierna ut.
    • Vad äter man, uteslutit födoämnen.
  • Elimination
    • Toalett rutiner.
    • Avföring:
      • Hur ofta.
      • Hur mycket (kommer det lass).
      • Konsistens.
      • Smärta vid defekation.
      • Avföringsinkontinens.
      • Blod/slem i avföringen.
      • Nattlig tarmtömningar.
  • Socialt:
    • Stress relaterat till familjen skolan eller annat?
    • Inlärningsvårigheter.
    • Psykiskt mående inklusive ångest och depression.
  • Konsekvenser:
    • Skolfrånvaro?
    • Avstår aktiviteter/ träffa kompisar.
    • Andra undvikande beteenden.
    • Ångest/depression.

Typisk anamnes vid IBS:

  • Smärta kring naveln.
  • Ständigt närvarande smärta.
  • Försämring vid stres.
  • Flera andra symtom som huvudvärtk, yrsel, ledvärk,muskelvärk och ledvärk.
  • Barn med IBS kan vara lika påverkade som barn med IBD.

Status

Fullständigt status.

  • Nogrant för att patienten ska känna sig undersökt.
  • Per rektum om det inte tigare har gjorts.
  • Förklara gärna vad du undersök vid bukstatus som (här känner jag… som är helt normalt).

Handläggning

  • Två besök hos (helst) samma läkare med cirka en månads mellanrum.
  • Vid första besöket genomförs nogsam anamnes och status enligt ovan. Om funktionell diagnos misstänks, avsluta besöket med att:
    • Förmedla misstanke om funktionell genes.
    • Ordinera basutredning.
    • Rekommendera båda föräldrarna att komma till återbesöket.
    • Skicka med magdagbok
  • Vid andra besöket gås labb och och labprover magdagbok igenom. Om alla prover är ua avslutas utredningen, diagnos sätts (K580 Irritabel tarm med diarré) och förklaras. Familjer som går hem med upplevelsen av att ”de inte hittade något” söker oftare igen än familjer som fått en väl förklarad diagnos.

Utredning:

  • Uteslut alarmsytom:
    • Blod/slem i avföringen.
    • Nattliga smärta/avföring.
    • Avplanad tillväxt.
    • Svårt eller ont att svälja.
    • Oklar feber.
    • Hereditet för IBD (inflammatorisk tarmsjukdom), celiaki eller ulcussjukdom.
  • Basal utredning:
    • IgA-Transglutaminas.
    • F-calprtektion.
    • Andra prover/utredningar enbart i undantagsfall.

Behandling:

  • Steg ett (hjälper nästan alla):
    • Förklara och lugna.
      • Nedreglerat filer/övat på att ha ont.
      • Det är inte farligt, alla blir bättre och många blir helt bra.
    • Minska fokus på symtomen:
      • Föräldrarna bör undvika att fokusera/efterfråga besvären.
      • “Guldstunder” även när man inte ha ont i magen.
      • Exponering för sådant som man har undvikit, “magen ska vara liten, övriga livet ska vara stort”.
    • Minska stress.
    • Enkla kostförändringar:
      • Regelbundna måltider (lite och ofta i lugn och ro).
      • Minskade mängder fermenterbara kolhydrater (till exempel baljväxter, lök, kål, sötningsmedel).
      • Minskad mängd kolsyra (samt kaffe och alkohol).
    • Behandla samtidig förstoppning.
  • Steg två:
    • KBT har bra evidens inklusive interntbaserd (https://www.ontimagen.nu/).
    • Hypnos/dagdrömma under handledning (finns ej i Sverige)
    • FODMAP - kost med liten mängd korta kolhydrater som ger symtom genom att “jäsa” och ge upphov till gaser i kolon. Kan hjälpa men ger fokus på besvären och behandlingen måste följas nogrant så att näringsintaget inte påverkas. Kan vara aktuellt till vissa tonåringar.
    • Probiotika med laktobaciller hjälper nog.
    • Läkemedel:
      • Pepparmintolja har bevisad effekt.
      • Lopramied kan ges vid diarre.
      • Rifaximin/lokalt verkande antibiotika har bevisad effekt hos vuxna men inte barn, kan eventuellt prövas.
    • Det finns inget evidens för laktos eller gluten fri kost.

Källor

Nationellt vårdprogram för gastroesofageal refluxsjukdom, BLF 2022.

Pediatrisk gastroenterologi, hepatologi och nutrition, SK-kurs SÖS, 2022

Thapar, Nikhil, et al. “Paediatric functional abdominal pain disorders.” Nature reviews Disease primers 6.1 (2020): 1-23.

6.2 Celiaki

Bakgrund

Celiaki orsakas av ett T-cellsmedierat immunsvar mot gluten i vete, råg och korn. Prevalensen av celiaki är ungefär 1/100 i hela västvärlden, där de fleta är omedvetna om sin sjukdom. I Sverige är prevalencen högre, hos skolbarn ca 3% varav 2/3 är odiagnostiserade. Det finns en viss ärftlighet, hos förstagradssläktingar är prevalensen 2–15% och dessa ska därför screenas vid debut. Celiaki är vanligare vid Downs syndrom, Turners syndrom och andra autoimmuna sjukdomar som typ 1 diabetes, thyreoideasjukdom, leversjukdom, reumatiska sjukdomar, Addisons sjukdom och mikroskopisk kolit. Dermatitis herpetiformis är en gluteninducerad hudsjukdom och kan närmast betraktas som en hudmanifestation av celiaki. Obehandlad celiaki kan leda till dålig längd-/viktutveckling, sen pubertet, infertilitet, osteoporos, brist på järn, vitaminer och spårmetaller, depression och trötthet samt vissa lever- och neurologiska sjukdomar. Hos vuxna föreligger en något ökad risk för malignitet (främst lymfom i magtarmkanalen) de första åren efter diagnos om sjukdomen varit obehandlad. En tidig diagnos och insatt behandling minskar risken för senkomplikationer.

Etiologi:

Celiaki är en autoimmun sjukdom, där enzymet vävnadstransglutaminas (tTG) är autoantigenet. Celiaki ger histologiska förändringar i tunntarmsslemhinnan av varierande svårighetsgrad. Tarmskadan ärlokaliserad omedelbart distalt om pylorus (bulbus duodeni) och ha en utbredning i proximala delen av tunntarmen. Slemhinneförändringarna kan vara diskontinuerliga och lokaliserade enbart till bulbus duodeni eller fläckvis i tunntarmen. Vid typisk celiaki ses en villusatrofi med krypthyperplasi och ett ökat antal intraepiteliala lymfocyter (IEL). De flesta med celiaki har örhöjda nivåer av antikroppar i serum av IgA-typ mot gliadin, deamiderad gliadinpeptid, endomysium och vävnadstransglutaminas (IgA-anti-tTG). En person med selektiv IgA-brist, ett tillstånd associerat med ökad risk för celiaki, kan ha normala IgA-anti-tTG även om vid celiaki. Selektiv IgA-brist skall därför alltid uteslutas då IgA-anti-tTG tas.

För att utveckla celiaki krävs:

  • Att man har gener som kodar för antigenpresenterande HLA- klass II DQ2 eller DQ8 (vilket ca 50% infödda svenskar har).
  • “Multifaktoriella” som vissa andra gener som ofta är relaterade till immunförsvaret samtomgivningsfaktorer som kost och infektioner.
  • Exponering för gluten.

Anamnes

Vid celiaki har 1/3 hade GI symtom 1/3 har andra symtom och 1/3 har inga symtom. Det finns ingen kombination av anamnes uppgifter och statusfynd som på ett pålitligt sätt kan förutsäga vilka som har celiaki. Därtill har ca 1/30 skolbarn celiaki. Därför bör screening göras på vida inikationer.

Manifestationer och tillstånd som inger misstanke om celiaki:

  • Gastrointestinala symptom:
    • Diarré Buksmärta.
    • Uppblåst buk.
    • Kronisk svårbehandlad förstoppning.
    • Illamående/kräkningar.
    • Nytillkommen (sekundär-)laktosintolerans.
  • Extraintestinala symptom;:
    • Viktnedgång, tillväxtpåverkan.
    • Sen pubertet.
    • Utebliven menstruation Bristtillstånd, bl a järn, folsyra, B12, kalcium, zink.
    • Påverkad benmineralisering/osteoporos/återkommande frakturer.
    • Emaljdefekter.
    • Kronisk trötthet/depression.
    • Dermatitis herpetiformis.
    • Avvikande leverprover.
    • Aftösa sår i munnen.
    • Neuropati.
    • Artralgier.
    • Ofrivillig barnlöshet.
  • Specifika tillstånd (riskgrupper som ska följas/screenas)
    • Förstagradssläkting med celiaki.
    • Autoimmun sjukdom (typ 1 diabetes, thyroidea- eller leversjukdom).
    • Mikroskopisk kolit .
    • Downs, Turners eller Williams syndrom.
    • Selektiv IgA-brist

Status

Fullständigt status inklusive tillväxt.

Handläggning

Celiaki utreds enligt flödesschema nedan.

  • IgA-anti-tTG och total IgA för att utesluta selektiv IgA-brist rekomenderas i alla åldrar.
    • Om IgA-anti-tTG-nivåerna är 10x förhöjda ställs diagnos.
    • Orsaker till falskt negativt IgA-anti-tTG:
      • Vid selektiv IgA-brist. Då kan man analysera IgG-baserade antikroppar, men dessa har lägre sensitivitet. Därför bör en person med selektiv IgA-brist och misstanke om celiaki genomgå tunntarmsbiopsi på vidare indikationer.
      • Barn < 2 år med tydliga symtom (framförallt relaterade till malabsorption). Hos dessa barn bör man först analysera HLA-typ, om DQ2 eller DQ8 bör man göra gastroskopi.
      • Barn under 8 år med lätt förhöjda IgA-anti-tTG och inga symtom (screnning av syskon) bör följas med upprepade IgA-anti-tTG och skoperas vid stigande symtom, stigande titrar eller efter 8års ålder om fortsatta titrar över referens.
    • Glutenfri eller delvis glutenfri kost vid provtagning. Här kan man börja med att analysera HLA-typ. Därefter provokation med normalkost men inte innan 5 års ålder eller under pubertetens tillväxtspurt.
      • Immunosuppressiv behandling.
  • Analys av andra antikroppar som gliadin rekomenderas inte längre.
  • Gastroskopi med biopsier:
    • Stegrade IgA-anti-tTG-nivåerna men inte 10x över normalvärde.
    • Om det finns örsaker till falskt negativt IgA-anti-tTG och stark klinisk misstanke.
  • Patienter med celiaki behandlas med glutenfri kost.
    • Barn upp till 16års ålder har man rätt till subventionerade livsmedel.
    • Man skall följa strikt glutenfri kost.
    • Om man någon gång per år får i sig gluten så leder det enbart till tillfällig inflamation.
  • Uppfölning läkare:
    • Vid diagnos.
    • Återbesök efter 6 till 12 månader.
    • Vid komplikationer
    • Innan övergång till vuxenvården.
  • Uppfölning dietist inklusive tillväxt:
    • Varje till vartannat år.
Diagnostik av celiaki

Figure 6.4: Diagnostik av celiaki

Källor

Nationellt vårdprogram för celiaki, BLF 2020.

Pediatrisk gastroenterologi, hepatologi och nutrition, SK-kurs SÖS, 2022

6.3 Förstoppning

Bakgrund

Funktionell obstipation drabbar cirka 10% av alla barn och ungdomar. Barn med svår För har en livskvalitet som är signifikant lägre än friska barns och ligger på en nivå som ses vid andra kroniska sjukdomstillstånd. Förstoppnig är vanligare vid neuropsykiatrisk problematik, anorexia nervosa och fetma.

Kriterier för diagnos (≥ 2 kriterier i minst en månad):

  • Två eller färre tarmtömningar per vecka.
  • Avföringsinkontinens ≥ 1/v (gäller för toalett-tränade barn).
  • Viljemässig retention av avföring.
  • Smärtsam tarmtömn/hård avföring.
  • Stora diameter hos avföring.
  • Riklig förekomst av avföring i rektum alternativt påvisat fekalom.

Etiologi:

Patofysiologin vid förstoppning anses vara multifaktoriell, inkluderande ärftliga faktorer, livsstilsfaktorer så som diet, fysisk aktivitet och vätskeintag samt beteende- och psykologiska faktorer. Den viktigaste mekanismen bakom förstoppning anses vara att barnet aktivt motverkar tarmtömning. Hos små barn är detta beteende förmodligen oftast en omedveten reaktion på en tidigare erfarenhet av smärtsam eller obehaglig tarmtömning. Detta leder till en ”ond cirkel”.

Den funktionella obstipationens onda cirkel

Figure 6.5: Den funktionella obstipationens onda cirkel

Förstoppning debuterar oftare i samband med:

  • Övergång från bröstmjölksuppfödning till modersmjölksersättning.
  • Introduktion av fast föda.
  • Vid tidpunkten för toalett-träning.
  • Vid förskole- och skolstart.

Differential diagnoser:

  • IBS-C (IBS med förstoppning):
    • Kvarvarande buksmärta när förstoppningen har behandlats bort.
  • KMPA:
    • Som orsak till obstipation hos barn är omdebatterat.
    • Komjölksproteinelimination kan övervägas vid icke optimalt terapisvar samt behandling med laxantia > 1 år.
  • Spädbarnsdyschezi:
    • Omogen defekations mönster.
    • Debuterar ofta vid 1-3 månader ålder.
    • Inför tarmtömning skriker barnet, blir högrött i ansiktet och ”knyter ihop sig” i 10-20 minuter varefter till synes normal tarmtömning sker.
    • Tillståndet är självläkande, undvik rektala stimuleringar, laxantia har ingen effekt.
  • Hirsbrungs sjukdom:
    • Avsaknad av ganglieceller i tjocktarmens plexus submucosis.
    • Mekoniumavgång (> 48 timmars ålder).
    • Obstipation under pågående helamning.
    • Vid per rektum palperas tom ampull men när fingret avlägsnas framkallas en sprutande tarmtömning med mjuk avföring.
  • Celiaki.
  • Anorektal missbilning/stenos.
  • Neurogen åkomma.
  • Cystisk fibros.
  • Hypothyreos.
  • Övergrepp.

Anamnes

Vid förstoppning har man symtom enligt diagnoskriterier, stor mängd hård avföring som kommer sällan och ofta avföringsinkontinens (om man aktivt frågar). Där till ses ofta diarre, buksmärta, aptitlöshet, illamående/kräkningar, urininkontinens/trängingar/infektioner och irritabilitet.

  • Förstoppnings anamnes:
    • HUr ofta bajsar man
    • Hur hårt är bajset (Bristol).
    • Gör det ont att bajsa.
    • Bajsa på sig (läckage)
    • Inte bajsa fast man är nödig (hålla sig)
    • Bajsa stora lass.
  • Andra symtom som talar för förstoppning:
    • Buksmärtor
    • Miktionsproblem/trägningar.
    • Minskad aptit.
    • kräkningar/illamående.
  • Nutrition
    • Hur ser måltiderna ut.
    • Vad äter man, uteslutit födoämnen.
  • Elimination
    • Toalett rutiner.
    • Avföring (enligt ovan).
  • Socialt:
    • Stress relaterat till familjen skolan eller annat.
  • Röd flaggor:
    • Försenad mekoniumavgång (> 48 timmars ålder)
    • Hereditet för Hirschsprungs sjukdom eller för celiaki.
    • Extremt tidig förstoppning (<1mån).
    • Blod i bajs (utan fissurer).
    • Trådsmal avföring.
    • Förstoppningsdebut under pågående exklusiv bröstmjölksuppfödning.

Status

Fullständigt status:

  • Neurologi nedre extremiteter (tågång, hälgång, sensorik och reflexer).
  • Inspektion rygg (avvikelse i medellinjen).
  • Inspektion anus:
    • Spädbarn: abnormal mynning.
      Anorektala missbildningar

      Figure 6.6: Anorektala missbildningar

    • Större barn: Perianala fistlar, fissur eller portvaktstag.
    • Ev per rektum (tonus, fekalom):
      • Inte helt typiskt.
      • Behandlingsrefraktär förstoppning.
      • Misstanke om Hirschsprungs sjukdom.
  • Röda flaggor:
    • Onormalt uppspänd buk.
    • Anus på fel plats eller onormal analreflex.
    • Perianala fistlar.
    • Sakral hudförändring såsom hårtofs eller hudgrop
    • Nedsatt benstyrka/reflexer.
      • Failure to thrive.
    • Extrem rädsla vid PR/blåmärken/ärr.

Handläggning

  • Uteslut alarmsymtom i anamnes och status:
  • Prover:
    • IgA-Transglutaminas.
    • Ingen annan provtagning/utredning/röntgen i normalfallet.
  • Magdagbok.
  • Uroterapi:
    • Regelbundna toalettvanor.
    • Sittande på toletten med fotpall (unicorn poop).
  • Tömningsbehandling:
    • Under 6 månader:
      • Sorbitol (Resulax): 10 ml som engångsdos/dygn, under 1-6 konsekutiva dagar, fram till dess att riklig tarmtömning erhållits.
      • Movicol/makrogo i högdos 1-1,5g/kg i 1 vecka.
    • Över 6 månader:
      • Movicol/makrogo i högdos 1-1,5g/kg i 1 vecka.
      • Klyx 1x/dag i 5 dagar.
        • 6-12 månader ges 60 ml som engångsdos/dygn.
        • 1 till 5 år ges 120 ml som engångsdos/dygn.
        • 5 års ålder ges 120-240 ml som engångsdos/dygn.
  • Underhållsbehandling:
    • Under 6 månader:
      • Laktulos upp till 2 (-4) ml/kg kroppsvikt/dygn.
      • Movicol/makrogo 0,2-0,8 g/kg kroppsvikt/dygn (1 kryddmått/kg).
    • Över 6 månader:
      • Movicol/makrogol 0,2-0,8 g/kg/d. 
  • Analfissur:
    • Scheriproct en till tre veckor.
  • Vårdnivå:
    • Via HC i normal fallet.
    • Till BUM om rödaflaggor.
    • Till i gastrointrsserad kollega om behandlingsrefraktär obstipation = kvarvarande besvär efter 3 månaders behandling med makrogol i dosen 0,8 g/kg.
  • Uppfölning:
    • 1-3 veckor efter påbörjad behandling.
    • Därefter 1/år.
  • Utsättning:
    • Efter några månader utan besvär kan utsättningsförsk göras genom att reducering av dygnsdosen under 2-4 veckor.

Källor

Funktionell obstipation hos barn och ungdomar, SLL 2022.

Pediatrisk gastroenterologi, hepatologi och nutrition, SK-kurs SÖS, 2022

6.4 Gastroesofageal refluxsjukdom

Bakgrund

Gastroesofageal reflux (GER) definieras som passage av magsäcksinnehåll upp i matstrupen. Tillståndet benämns gastroesofageal refluxsjukdom (GERD) om återflödet ger upphov till besvärande symptom (symptomatisk GERD) eller påvisbara komplikationer från matstrupe, munhåla eller luftvägar (komplicerad GERD).Gastroesofageal reflux sällan är ett isolerat symptom utan ofta är en del i ett (oftast funktionellt) dyspeptiskt syndrom. Därför bör kräkningar och uppstötningar hos barn och ungdomar betraktas som ett symptom på mer utbredd magtarmsjukdom (organisk eller funktionell) eller som tecken på sjukdom i andra organsystem. Men i sällsynta fall kan GER ge allvarliga komplikationer som esofagit eller lungsjukdom (pneumonier orsakade av aspiration). Astmapatienter har en ökad förekomst av GER.

Etiologi:

I normala fall förhindrar nedre esofagussfinktern att magsäcksinnehåll regurgiterar till matstrupen. Vanligaste orsaken till GERD är en störd reglering av nedre esofagussfinktern med återkommande dysfunktionella relaxationer. Störningen kan vara isolerad till sfinktern. Även hiatusbråck (medfött eller förvärvat med stigande ålder/vuxna), som medför att esofagussfinktern permanent eller tillfälligt är belägen i brösthålan, kan förklara en försämrad backventilfunktion. De flesta spädbarn kräks dagligen under första levnadshalvåret. Orsaken till att spädbarn har en ökad benägenhet till GER är vätskevolymsbelastning (150ml/kg). Kräkningsbenägenheten har hos de flesta barn försvunnit före två års ålder men återkommer hos en del barn även under de följande åren och då framför allt i samband med infektioner. Skolbarn och ungdomar besväras inte sällan av sura uppstötningar och ibland även av bröstbränna. Dessa symptom är oftast lindriga och spontant övergående. Erosiv esofagit är mycket ovanligt och ses vid framför allt vid då predisponerande tillstånd som neurologiska handikapp eller vid esofagusatresi och diafragmabråck

Differential diagnoser till kräkningar:

  • KMPA hos mindre barn med kräkningar.
  • Ruminationsbeteende.
  • Anatomiska avvikelser i övre mag-tarmkanalen.
    • Malrotation.
    • Pylorisstenos.
  • Erosiv esofagit.
  • Eosinofil esofagit.
  • Achalasi.
  • Pancreassjukdom.
  • Celiaki.
  • Förstoppning.
  • Metabolsjukdom.
  • Hjärntumör.
  • Normalt:
    • Kräkningar hos små barn är normalt och växer ofta bort.
    • Skolbarn och ungdomar med uppstötningar besväras ofta av funktionell dyspepsi.

Ålder:

  • Vid debut under första levnadsdygnen bör intestinala passagehinder misstänkas.
  • Vid debut kring 6 veckors ålder bör pylorisstenos övervägas.
  • Friska spädbarn kräks som mest vid 3 månaders ålder.

Anamnes

  • Besvär:
    • Hur ofta/hur mycket/när kommer kräkningarna/uppstötningarna.
    • Relation till måltid.
    • Avföring/förstoppning.
    • Större barn:
      • Upstötningar eller kräkningar (allvarligare)
      • Bröst-halsbränna (svarar ofta bättre på protonpumpshämmare).
  • Hereditet för GERD, mag-tarmsjukdom eller atopi.
  • Symptom från övriga delar av magtarmkanalen.
  • Symptom från luftvägarna.
  • Varningsflaggor för erosiv refluxesofagit :
    • Blodiga kräkningar (ofta ena tecknet hos barn <8år).
    • Sväljningssvårigheter.
    • Sväljningssmärtor.
  • Övriga varningsfalggor:
    • Påverkat allmäntillstånd/feber (sepsis).
    • Viktnedgång (hjärntumör).
    • Buktande fontanell (tumör, hydrocefalus).
    • Debut vid infektion (metabolsjukdom).
    • Gallfärgade kräkningar (illeus).
    • Icke-sura kräkningar (achalasi)
    • Blod i avföringen (IBD, KMPA hos små barn).
    • Debut av kräkningar efter 6 månaders ålder.
    • Hepatosplenomegali.
    • Resistens i buken.

Status

Fullständigt status inklusive neurologi och tillväxt.

Handläggning

Utredning

Syftar till att identifiera de barn som är drabbade av sårbildande esofagit och till att utesluta annan underliggande organisk sjukdom som förklaring till besvären.

  • Spädbarn med kräkningar som mår helt bra:
    • Överväg utredning KMPA specillt om eksem eller hereditet för födoämnesallergi.
  • Spädbarn med kräkningar och påverkad tillväxt eller nedsatt allmäntillstånd:
    • Uteslut allvarlig bakomliggande sjukdom.
      • Överväg blod och urin avseende inflammatoriska parametrar, blod-, lever-, njur-, elektrolyt- och syra-bas-status samt metabola prover.
      • Överväg passageröntgen för att se medfödda anatomiska avvikelser som ringformad pankreas eller malrotation.
      • Överväg ULJ vid misstanke om pylorisstenos.
  • Sura uppstötningar hos äldre barn och ungdomar:
    • Sällan av organisk sjukdom men allvarliga sjukdomar i magtarmkanalen kan ge diffusa symptom.
    • Frikostigt med celiaki screnning.
    • Överväg inflammatoriska prover samt lever- och bukspottkörtel-status.
    • Överväg syrasekretionshämmartest, ge protonpumpshämmare i 4 veckor. Om ingen skillnad kan magsyra-orsakade symptom uteslutas. Om förbättring bör försämring ske på grund av kompensatoriskt ökad syrasekretion. Vid väldigt snabb och uttalad förbättring bör erosiv refluxesofagit övervägas.
    • Utredning av H.pylori behöver inte göras då eradikering inte minskar GER besvär hos barn och ungdommar.
    • Hos vuxna med sura uppstötningar tar man H.pylori faces-antigen test och eradikera utan gastroskopi. Detta kan ju övervägas hos äldre ungdommar.
  • Varningsfalggor:
    • Gastroskopi vid misstanke om erosiv esofagit eller eosinofil esofagit.
    • Övre passageröntgen vid misstanke om achalasi eller annat förvärvat hinder i övre magtarmkanalen.
    • ULJ vid misstanke om pylorisstenos.
  • Cerebral pares, medfödda missbildningar av esofagusatresi eller diafragmabråck:
    • Dessa barn har ökad risk för esofagit och skall handläggas enligt separat PM.

Behandling

  • Spädbarn med kräkningar:
    • Tätare och mindre måltider.
    • Uppfödning med fastare konsistens (gröt istället för välling) till äldre spädbarn (>6 mån).
    • Sömn i magläge minskar GER hos spädbarn men kan rekomenderas först efter 12 månaders ålder på grund av den ökade risken plötslig spädbarnsdöd.
    • Protonpumpshämmar hjälper inte mot kräkningar, skrikighet, matvägran eller stört sömnbeteende hos spädbarn men prövas ändå ofta under 2-4 veckor.
  • Skolbarn och ungdomar.:
    • Tidigarelagt och minskat kvällsmål.
    • Undvikande av måltider före fysisk.
    • Viktnedgång vid fetma.
    • Minskad psykosocial belastning.
    • Alginsyra (Gaviscon) i vuxendoser om 10-20 ml vid behov kan prövas.
    • Kortare kurer (2-4 veckor) med protonpumpshämmar kan hjälpa skolbarn och ungdomar (>8år) med GER. Informera om att vid utsättning kan symptomgivande kompensatorisk hypersekretion av magsyra uppträda under några dagar till veckor. Erosiv esofagit:
    • Livslång medicinering med protonpumpshämmare.
    • Man kan överväga operation med fundoplastik.

Handläggning av misstänkt GERD/kräkningar hos barn < 1år.

Misstänkt GERD hos spädbarn och småbarn

Figure 6.7: Misstänkt GERD hos spädbarn och småbarn

Handläggning av misstänkt GERD/kräkningar hos skolbarn samt ungdommar.

Misstänkt GERD hos skolbarn samt ungdommar

Figure 6.8: Misstänkt GERD hos skolbarn samt ungdommar

Källor

Nationellt vårdprogram för gastroesofageal refluxsjukdom, BLF 2022.

Pediatrisk gastroenterologi, hepatologi och nutrition, SK-kurs SÖS, 2022

6.5 Kräkningar hos spädbarn

Se Gastroesofageal refluxsjukdom

6.6 Pankreatit

Bakgrund

Akut pankreatit är relativt ovanlig sjukdom med 10-15 fall per 100,000/år. I ca 3/4 av fallen är sjukdomen mild och övergående men i 1/4 blir den allvarliga med risk för SIRS liknande tillstånd. Rätt behandling med tidig vätska och adekvat smärtlindring minskar risken för att allvarlig sjukdom skall utvecklas. Oftast drabbas äldre skolbarn och tonåringar. Vanligen är det en engångshändelse (ca 20% en andra episod). Vid tidigt insjuknande, upprepade akuta pankreatiter eller ärftlighet skall man misstänka bakomliggande sjukdom och utreda för detta. Efter en tid kan exokrin pancreas insufficens utvecklas och då benämns sjukdomen kronisk pankreatit. Denna behandlas med tillskott av pancreas enzymer.

För diagnos krävs 2/3 av följande:

  • Typiskt klinisk bild med akut hög buksmärta.
  • Typiska biokemiska fynd – pankreasamylas eller lipas > 3x övre normalvärdet.
  • Typisk radiologi – på ultraljud.

Således är varken buksmärtor elle stegrade prover obligat för diagnos.

Etiologi:

Den vanligaste orsaken är ideopatisk/okänd följt av LM och kirurgiska tillstånd (sten eller trauma). Många LM kan ge pankreatit inklusive Asparaginas, kortison och olika antibiotika.

Etiologi vid pancreatit

Figure 6.9: Etiologi vid pancreatit

Etiologi vid kronisk pankreatit:

  • Specifika mutationer (SPINK, PRSS1, CFTR, CTRC).
  • Anläggningsrubbningar (pankreas divisum m fl).
  • Ses vid viss sjukdomar som CF och Shwachman-Diamond.

Anamnes

  • Hög buksmärta med utstrålning till höger axel.
  • LM anamnes.
  • Ärftlighet.
  • Tidigare liknande episoder.

Status

Fullständigt status.

Handläggning

Utredning:

  • Prover:
    • Pancreas amylas eller pancreas lipas (likvärdiga men lipas har längre halveringstid).
    • Blodstatus, leverstatus, el-status, syrabas, TG samt kolesterol.
  • Ultraljud:
    • ULJ gallvägar efter 4h fasta.
    • Akut undersökning men behöver inte ske på jourtid.
    • Frågeställningar: Anatomiskavvikelse, sten, fibros eller ödem i pankreas gallgångar och gallblåsa.
  • Utvidgad utredning:
    • Vid tidigt insjuknande, upprepade pankreatiter eller ärftlighet.
    • Prover: fettlösliga vitaminer (ADEK), nutritionsjoner (Ca, P, Zn, Se, Fe) samt F-elastas.
    • Olika stimuleringstester och genetiskaproveri samråd med barnhepatolog.

Behandling:

  • Vätska:
    • Kristalloid som RingerAC eller 5% glukosdropp med 140Na 20K.
    • Bolusvätska 20ml/kg vid dehydrering.
    • 1,5x beräknad dygnsvolym i minst 24h.
  • Smärtstillning:
    • Alvedon.
    • Morfin (krävs ofta).
    • OBS ej NSAID.
  • Nutrition:
    • Vanlig mat så fort det går.
    • I sond efter 2-3 dygns ätovilja.
  • Observation:
    • Vitala parametrar, vid försämring till IVA.
    • Prover 1x/dygn.
    • De flesta blir bra inom 48h.
    • I normalfallet krävs ingen uppföljning efter utskrivning.

Källor

Pediatrisk gastroenterologi, hepatologi och nutrition, SK-kurs SÖS, 2022

Trout, Andrew T., et al. “North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition and the Society for Pediatric Radiology joint position paper on noninvasive imaging of pediatric pancreatitis: literature summary and recommendations.” Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 72.1 (2021): 151-167.